提要

错𬌗畸形＝多因素、多机制共同作用的结果。
病因总分为：遗传因素 + 环境因素。
遗传因素来源：种族演化 + 个体发育。
环境因素按作用时间分：先天因素 + 后天因素。
常见环境病因：乳牙期/替牙期局部障碍 + 口腔不良习惯。
多数错𬌗：遗传与环境因素在牙列、颌面骨骼及口颌神经肌肉的发生、生长、发育中相互作用。
明确可能病因 → 认识机制 → 有效预防、正确诊治、制订计划、预测疗效。

病因总框架

错𬌗畸形
├─ 遗传因素
│  ├─ 种族演化
│  └─ 个体发育
└─ 环境因素
   ├─ 先天因素（受孕后至出生前）
   │  ├─ 母体因素
   │  ├─ 胎儿因素
   │  └─ 先天性牙颌发育畸形
   └─ 后天因素（出生后）
      ├─ 全身性因素
      ├─ 乳牙期/替牙期局部障碍
      ├─ 功能性因素
      ├─ 口腔不良习惯
      └─ 外伤

基本概念

遗传（heredity）：子代继承、保留亲代的结构、形态和生理功能特征，表现为亲子相似。
变异（variation）：子代与亲代、不同子代之间并不完全相同，表现出特殊性和差异性。
子代继承双亲遗传特性，同时受环境影响 → 形成复杂、多样的错𬌗畸形。

一、遗传因素

（一）概述

遗传因素：精、卵细胞结合时即已具有、由遗传基因决定的性状。
多数错𬌗具有多基因遗传特点，并非简单单基因遗传。
常有家族倾向；同一家族表现不同，反映遗传与环境共同作用。
T. M. Graber：
- 遗传因素决定颅面结构最终形态；
- 颅面骨骼特征遗传率较高；
- 牙列特征遗传率较低，其变异主要来自环境因素。

遗传影响的两个主要方面

牙齿大小—颌骨大小不协调：牙量骨量不调 → 牙列拥挤或间隙。
上下颌骨大小/形状不协调：→ 上下颌骨或牙列关系异常。
两方面特征遗传越独立 → 后代错𬌗可能越严重；颅面骨特征遗传较高，牙列特征遗传较低（主要环境）

（二）种族演化

错𬌗随人类演化从无到有、患病率由少到多。

人群/年代	错𬌗情况
距今约80万～50万年前古人类	头骨未发现错𬌗
距今约10万年前尼安德特人	轻微错𬌗
山顶洞人	几乎无错𬌗
殷墟人	患病率约28%
现代人类	患病率约68%

核心机制：咀嚼器官不平衡退化机制（重点）

颅面比例随直立与生存环境变化：直立 → 重心改变、颈背肌减弱 → 颌骨退化缩小；脑量增加 → 颅骨扩大。
咀嚼器官因食物结构变化（退化）：生→熟、粗→细、硬→软 → 咀嚼功能减弱 → 咀嚼器官退化缩小。
退化不平衡：肌肉居先 → 颌骨次之 → 牙齿再次之 → 颌骨容纳不下全部牙齿 → 牙量骨量不调 → 拥挤。

（三）个体发育

染色体异常

从个体发育角度：,现代人类中牙齿排列整齐、上下颌骨及咬合关系正常的仅是少数
染色体数目的增多、减少、移位或者消失都可以引起多种颅面畸形。

21-三体综合征（Down综合征）：前牙开𬌗、后牙反𬌗可能性较大。
第4对染色体部分缺失：可出现唇裂、腭裂。

双生子研究

对象	𬌗型一致	不一致
12对单卵双生子	8对	4对
11对双卵双生子	5对	6对

Lauweryns总结：错𬌗牙、颌、面特征中约 40% 与遗传因素有关。
错合畸形的遗传具有多基因遗传的特点,即不只是由遗传因素决定,而是遗传因素与环境因素共同起作用。

退化性性状遗传占优势

Hughes：双亲牙弓一宽一窄时，子女多与牙弓狭窄的一方相似。父亲的上颌牙弓狭窄，母亲的牙弓宽大，则子女的上颌牙弓多与父亲相似
Moore：下颌发育不足的遗传倾向显著；下颌发育过度的遗传趋势较小。

临床意义

遗传性严重骨性错𬌗：矫治困难 → 尽早诊断、制订计划 → 延长保持 → 长期随访。

二、环境因素（了解）

（一）先天因素

定义：受孕后至胎儿出生前，可导致错𬌗的发育、营养、疾病、外伤等因素。

1. 母体因素（养矿维缺、疹毒内梅、伤药射烟）

营养不良，尤其矿物质、维生素缺乏 → 胎儿发育不良/异常。
妊娠初期风疹、中毒、内分泌失调、梅毒等 → 影响胎儿骨钙化、骨缝闭合、牙萌出、乳牙根吸收，严重时牙发育不全。
外伤、大剂量放射线、吸烟、药物 → 可能引起发育畸形。

2. 胎儿因素

宫内压力异常或胎位异常压迫颜面 → 局部生长受阻 → 相应畸形。

手臂压迫上颌区 → 上颌发育不足。
胎头异常扭曲并紧压胸部 → 下颌发育不足。
胎儿器官分化失调/停止、内分泌或代谢异常 → 颌面发育畸形。
胎压阻生畸形；手臂压上颌、头扭压下颌、代谢异常全

常见原因：子宫狭窄、羊水压力异常、羊膜病变、胎儿膝/腿压迫面部、脐带缠绕、分娩创伤。
（理解：解剖狭窄致压力异常；疾病；创伤；胎儿体位致压迫&缠绕）

3. 常见先天性牙颌发育畸形（选择）

（1）额外牙（supernumerary tooth，多生牙）

恒多乳少、上中远端、锥结近常、占阻挤、X察拔

正常牙数之外额外发育的牙；与牙胚起源、增殖阶段异常及遗传有关。
恒牙列＞乳牙列；可萌出或埋伏阻生。
最常见于上颌两恒中切牙之间；也好发于各牙序列远端（2、5、8）。
形态多为圆锥形，其次为结节形，也可近似正常牙。
可见于腭裂及颅骨锁骨发育不全；可单个/多个、对称/不对称。
后果：占据间隙、影响恒牙萌出、造成拥挤。
处理：X线评估；无病理变化可观察，影响恒牙发育者宜早拔除。

（2）先天性缺失牙（congenitally missing tooth）

恒多、可单可多、无牙罕；遗外演、远中缺；8—下12—上5—下5—上2；邻弓乱隙弓偏上下不调，损发功美

本应存在而未发生的牙；恒牙列多见，可单个或多个；先天性无牙症罕见。
可能与遗传、外胚叶发育障碍及咀嚼器官演化有关。
常位于各段牙序列远中部位。
好发顺序：
1. 上下颌第三恒磨牙；
2. 下颌切牙；
3. 上颌第二前磨牙；
4. 下颌第二前磨牙；
5. 上颌侧切牙。
后果：邻牙位置和牙弓排列异常、牙列间隙、牙弓不对称、上下牙弓不协调；多牙缺失可损害颌面发育、功能与美观。
理解：牙未发生 → 牙列出现空缺 → 邻牙位置和牙弓排列异常 → 形成间隙、不对称及上下牙弓不协调；缺失牙越多，对颌面发育、功能和美观的影响越广。

（3）牙齿大小和形态异常

遗传牙胚分异，上2上5多；牙大量多突挤，牙小量少留隙；锥切尖、前缺尖、磨牙变、下5双舌尖，釉质损瘤融合

多由遗传及牙胚形态分化异常引起；上颌侧切牙、第二前磨牙多见。
过大牙（多见上颌中/侧切牙）→ 牙量＞骨量 → 前突或拥挤。
过小牙（多见上颌侧切牙）→ 牙量＜骨量 → 牙列间隙。
形态异常：圆锥形切牙/尖牙、牙尖缺少的前磨牙、变异磨牙、下颌第二前磨牙2个舌尖、釉质缺损、牙瘤、融合牙等。

（4）舌形态异常

巨舌症：舌体肥大、常伸出口外、侧缘有牙压痕 → 牙弓内压力增加 → 牙列唇颊倾、牙弓开大、散在间隙；下前牙唇倾可致反𬌗；舌长期位于牙间可致局部/广泛开𬌗。应与舌血管瘤鉴别。

小舌症：舌对牙弓功能压力不足 → 牙弓狭窄、拥挤。

（5）唇系带异常

通常指上唇系带附丽过低。
婴幼儿期较宽且附丽低；随牙萌出、牙槽嵴增高而萎缩、变薄、变窄。
通常到 10～12岁，附丽退缩至中切牙间龈缘上约 3 mm。若仍附丽于牙槽嵴顶附近 → 上颌中切牙间隙。

（二）后天因素（选择）

1. 全身性因素

急、慢性疾病

麻疹、水痘等急性传染病 → 骨骼发育受影响 + 成釉器萎缩 → 釉质发育不全、牙体形态异常。
消化不良、胃肠炎、结核病、小儿麻痹症等慢性消耗性疾病 → 营养状况受损 → 牙及颌骨发育受阻。

内分泌异常：骨前亢巨、骨后亢肢、前叶低侏；甲亢早、甲低迟。

状态	主要口腔颌面表现
骨骺融合前垂体功能亢进	垂体性巨大症；前额、颧骨、下颌前突；严重者全牙弓反𬌗；巨舌、牙列间隙、牙早萌、恒牙根吸收
骨骺融合后生长激素过多	肢端肥大症
垂体前叶功能不足	垂体性侏儒症；下颌小、牙弓窄、高拱腭；牙萌出迟、乳牙滞留；恒牙发育迟缓、牙根短、牙槽骨发育不全
甲状腺功能亢进	乳恒牙早萌；乳牙根吸收慢、乳牙滞留；牙青白色
甲状腺功能不足	下颌发育不足、牙弓窄、高拱腭；牙萌出迟/顺序紊乱/拥挤；乳牙滞留；恒牙根吸收、牙发育不良、牙槽骨钙化不全

营养不良：A管发育釉基，B管颌面唇舌腭，C龈出血骨萎缩，D钙磷障碍颌形窄。

A、D均可萌出迟；B、C均累软组织

缺乏	牙颌表现
维生素A	牙体/牙周发育障碍；萌出迟、乳牙滞留、牙发育不良；影响釉质基质形成与钙化
维生素B	牙颌面生长停滞、牙槽嵴萎缩；唇炎、口角炎、舌乳头异常；B₂缺乏可能与腭裂有关
维生素C	牙龈水肿、充血、出血；牙体发育不良、成牙本质细胞退化、牙槽骨萎缩
维生素D	钙化及钙磷代谢障碍；上颌牙弓窄、高拱腭、上前牙拥挤前突、前牙开𬌗；乳恒牙萌出迟

2. 乳牙期及替牙期局部障碍（结合第八章，考选择/大题）

（1）乳牙早失

总机制：乳牙早失 → 邻牙占隙/倾斜 → 恒牙间隙不足 → 错位萌出或阻生 + 牙弓长度缩短 → 拥挤、𬌗关系紊乱。
上前反、下前深；乳尖失，切远移，恒难萌；乳下尖，切舌移，覆盖深、前弓宽受限；单尖中线偏缺侧；乳磨失，六近移动弓缩短、后乱五受阻；多数乳磨失，颌不长、高度降、覆𬌗深。

早失牙	主要后果
上颌乳前牙	前牙反𬌗
下颌乳前牙	深覆𬌗
乳尖牙	恒切牙远中移位倾斜 → 恒尖牙萌出障碍 → 前牙深覆盖/单侧中线偏
下颌乳尖牙	下切牙舌移、深覆盖；影响牙弓前部宽度
单侧乳尖牙	中线向缺牙侧偏斜
第二乳磨牙	第一恒磨牙近中倾斜/OM移位占据 → 牙弓缩短、后牙紊乱、第二前磨牙萌出障碍
多数乳磨牙	咀嚼刺激不足→颌骨发育不足；𬌗支持丧失→𬌗间高度降低、深覆𬌗第一恒磨牙萌出前早失 → 被迫前牙咀嚼 → 下颌前移 → 初期假性近中错𬌗长期完全前伸可形成真性下颌前突。

磨牙失于6萌前，前牙咀嚼推下前；初期假近中，长期全前伸成真突。

时间窗：

早失后继替恒牙在 6个月内萌出 → 极少发生错𬌗。
早失越早 → 恒牙错位率越高。
比预期早失 2年以上 → 均有错𬌗发生。
6月少，越早高；失2年，均错𬌗。

易错：上颌乳前牙早失对应前牙反𬌗，下颌乳前牙早失对应深覆𬌗；单侧乳尖牙早失时，中线偏向缺牙侧。

（2）乳牙滞留

根感染、根骨粘；继牙缺、胚位异；恒牙错埋偏、双重牙列、反深盖；先拍片，有继恒过半拔，无继+健康吸收少咀嚼者留

原因：根尖周感染、乳牙根-牙槽骨粘连、继替恒牙缺失、恒牙胚位置异常。
后果：恒牙唇颊/舌腭侧错位萌出、埋伏；双重牙列；反𬌗、深覆𬌗、深覆盖。
处理：先拍X线。
- 有继替恒牙：恒牙根发育超过应有根长 1/2 时拔除滞留乳牙。
- 无继替恒牙：乳牙根吸收少、牙周健康且能咀嚼者可保留。

（3）乳牙下沉

乳牙牙骨质与牙槽骨粘连 → 根吸收终止、牙固定；周围牙槽骨及邻牙继续生长萌出 → 乳牙相对“下沉”。属病理现象，处理不同于单纯滞留。

理解：乳牙并非真正向下移动，而是乳牙被粘连固定，周围组织和邻牙继续生长萌出，使其位置显得越来越低

（4）乳尖牙磨耗不足

乳尖牙高出𬌗平面 → 早接触和创伤痛 → 下颌前伸/侧移躲避 → 假性下颌前突、偏𬌗或反𬌗。处理：将高出𬌗平面的部分逐步磨除。

理解：高牙尖造成早接触和疼痛，下颌通过前伸或侧移避开障碍，因此形成的是功能性、假性位置异常

（5）恒牙早失

总后果：邻牙向缺隙倾斜 + 对颌牙伸长 → 咬合紊乱。
第一恒磨牙＝Angle所称“𬌗的关键”。

7胚在骨最理想，7萌未合则7近5远、隙乱对伸；7已建𬌗仅部分近，有时前牙后；替期失6压乳磨、后槽受限覆深𬌗。

6牙早失时机	后果
7牙胚尚在颌骨内	可前移萌出并取代缺牙位，最理想
7已萌出、未建𬌗	第二恒磨牙近中倾斜、第二前磨牙远中倾斜；缺隙不规则关闭；对颌牙伸长
7已建𬌗	可部分近中倾斜，有时前牙后移
替牙期早失	咀嚼力落在乳磨牙→乳磨牙压低、后牙槽高度增加受限→深覆𬌗

恒尖牙早失较少见；尤其单侧上颌尖牙缺失可致颜面不对称。

（6）恒牙早萌

乳牙过早缺失 → 恒牙萌出加速；根形成少、附着不牢且根尖易感染 → 不能正常承担咀嚼，甚至脱落 → 邻牙移位等错𬌗。
乳牙早缺、恒牙早萌；根少附松、根尖易染；咀嚼难担，邻移错𬌗。

（7）恒牙萌出顺序紊乱

萌出顺序比具体萌出时间对最终咬合关系更重要。

上颌：6→1→2→4→5→3→7 或 6→1→2→4→3→5→7。
下颌：6→1→2→3→4→5→7 或 6→1→2→4→3→5→7。
下颌同名牙通常稍早于上颌。
上：6-12-4-（53/35）-7；下：6-12-（34/43）-5-7；

异常后果：

上颌第一恒磨牙先于下颌萌出 → 易远中错𬌗（下颌6M向受限）。
上颌第二恒磨牙先于前磨牙/尖牙萌出 → 第一恒磨牙近中倾斜 → 牙弓缩短 → 后萌牙拥挤错位。
上6抢先下6，易远中错；上7抢在4/3前，6近、弓短、后牙乱。

（8）恒牙异位萌出

上6胚近中，挡乳磨、吸根早失；6更近中，最终拥挤。上3异埋，吸12根

上颌第一恒磨牙牙胚过于近中/近中倾斜 → 受第二乳磨牙根阻挡并加速其根吸收 → 第二乳磨牙早失 → 第一恒磨牙更近中萌出 → 拥挤。
上颌尖牙异位/埋伏可致侧切牙、中切牙根吸收。

3. 功能性因素：吮、嚼、呼、吞、肌（极其重要）

功能平衡理论

牙位由各方向力的平衡维持。
通常只有持续轻力每日约6 h，才可能破坏平衡并移动牙齿。
短时大咀嚼力影响较小；放松时唇、颊、舌肌的持续轻力更重要。
功能与形态相辅相成、互为因果。
牙位靠力衡；轻久约6时，才可破平衡；短重影响小，放松轻力更重要；功能形态互为因。

（1）吮吸异常

正常母乳喂养 → 给予下颌适当刺激 → 下颌由远中位逐渐调整至中性。
人工喂养的奶瓶位置、奶嘴大小、姿势不当→ 下颌前伸不足/过度 → 下颌后缩/前突。
翼外肌功能不足 → 远中错𬌗；过强 → 近中错𬌗。

人工喂养不当既可导致下颌后缩，也可导致下颌前突，取决于下颌前伸不足还是过度（姿势与奶瓶压的方向决定）。

（2）咀嚼功能不足

嚼少 → 肌退、刺激少 → 颌骨发育差 → 错𬌗；预防选“纤、粗、耐嚼”
咀嚼减退 → 咀嚼肌退化 + 牙颌面缺乏刺激 → 颌骨发育不良 → 错𬌗。

预防：儿童饮食除营养外，应重视物理性状，多选纤维丰富、粗糙、耐嚼食物。

（3）呼吸功能异常（结合第八章内容，山大21、重庆21、南医21

鼻阻口呼 → 颌垂、颊紧、舌低 → 内失舌撑、外受颊压 → 弓窄；气流阻碍腭顶下降 → 腭高。

鼻阻塞 → 口呼吸 → 下颌下垂、颊肌张力增加、舌位下降 → 上颌牙弓内侧失去舌支持 + 外侧受颊肌压迫 → 牙弓狭窄；气流经口腔使腭顶下降受阻 → 高拱腭。

表现：牙弓狭窄、高拱腭、上牙拥挤/前突、下颌后缩。

腺样体面容：张口呼吸、鼻根下陷、鼻翼萎缩、嘴唇增厚、鼻唇沟浅、上唇卷缩、牙列拥挤、上前牙前突、高拱腭。
抬头前伸以开放气道 → 舌及下颌后下移 → 下颌后缩。

口开鼻根陷、鼻翼缩；唇厚沟浅上唇卷；牙挤上突腭高。抬头开气道 → 舌颌后下 → 下颌后缩

腭扁桃体肥大：咽腔窄阻碍呼吸 → 舌前伸离开会厌 → 下颌前移长期导致下颌前突。

（4）异常吞咽

正常吞咽：牙列正中咬合、双唇闭合、舌位于牙弓内，舌与唇颊肌压力平衡。
婴儿式吞咽持续保留 → 舌位于上下牙间、牙不能正常咬合、唇不能闭合 → 上颌牙弓前突、前牙开𬌗；舌置于后牙间可致后牙开𬌗。（动力平衡丧失）
婴吞舌夹、牙不合、唇不闭：舌哪哪开𬌗。吞时短伸通常不致，平时久夹才开。
仅吞咽时短暂伸舌通常不会致开𬌗；吞咽以外舌长期处于牙间 → 持续轻力 → 开𬌗。
多数情况下，异常吞咽不是前牙开𬌗的原始病因，而是对既有开𬌗的生理适应。

（5）其他肌功能异常

斜颈：一侧胸锁乳突肌等强直收缩 → 头歪、患侧生长受限、面部不对称；早期保守治疗，无效时手术松解。
肌萎缩、脑瘫等 → 肌无力 → 下颌移位、垂直向过度生长（后牙过萌+前牙开𬌗）

4. 口腔不良习惯：频、时、强（广医21、连医21；大题+选择）

定义：
错𬌗的类型和程度取决于习惯的频率、持续时间、强度。
一定间隔时间内、有或无意识的反复重复相同动作、不断持续引起口颌面部肌功能异常、破坏生长环境
包括：口呼吸、异常吞咽、吮指&唇&舌&偏侧咀嚼&咬物习惯、婴儿呼吸

（1）吮指习惯

造成的畸形与吮指种类部位颊肌收缩张力及吮吸姿势有关+时强频（力量大小关系不大，主要是持续时间）

3～4个月常出现；2～3岁前可属正常；通常4～6岁以后减少并消失。
Foster：2岁半儿童 33%；Buttner：6岁 55.4%、11岁 16.6%；部分持续至12～15岁。
吮拇指：阻止前牙萌出 → 圆形开𬌗；舌位低 + 颊肌收缩/口内负压 → 上颌牙弓狭窄、上前牙前突、开唇露齿，可伴单侧后牙反𬌗。
吮小指/示指 → 局部小开𬌗；继发伸舌可加重。
诊断线索：手指胼胝、弯曲（茧子）。
严重程度更多取决于持续时间；持续 6 h以上或整夜吮指 → 易严重错𬌗。

3～4月常出现，2～3岁前可正常，4～6岁后渐消；2.5岁33%，6岁55.4%，11岁16.6%，少数延至12～15岁；超过6 h或整夜易重

（2）舌习惯

伸舌：舌尖长期置于前牙间 → 局部开𬌗；舌中部厚、两侧薄 → 梭形开𬌗间隙；可带动下颌前移。
前方伸展：下颌前突
舔下颌前牙 → 下前牙唇倾、间隙，甚至反𬌗。
同时舔上下前牙 → 双牙弓/双颌前突。

（3）唇习惯

咬下唇：上唇倾有隙、下舌倾拥挤，深覆𬌗、颌后缩、唇露齿；咬上唇则相反；覆盖下唇 → 卷唇再加重，上前更突、下颌更远。

习惯	机制与表现
咬下唇（西安交大22）	下唇处于上舌下唇侧，增加双向压力 → 上前牙唇倾前突、上牙间隙；下前牙舌倾/拥挤；深覆𬌗、下颌后缩、开唇露齿
咬上唇	与咬下唇相反 → 前牙反𬌗、上前牙舌倾、下颌前突、近中错𬌗
覆盖下唇	严重深覆盖继发下唇卷缩 → 加重上前牙唇倾及下颌远中错𬌗

（4）偏侧咀嚼（名词解释）

颌与中线偏嚼侧；嚼侧远中、废侧近中；废侧不洁易龋周，长期面不对称
单侧后牙龋患&缺失&错𬌗（无功能） → 长期健侧咀嚼 → 下颌骨、中线向咀嚼侧偏；咀嚼侧趋于远中关系，废用侧趋于近中关系；废用侧自洁差，易龋病/牙周病；长期可致颜面不对称。

（5）咬物习惯

长期固定部位咬铅笔、指甲、衣角等 → 局部持续机械阻挡 → 局部性开𬌗。

5. 外伤

外伤	后果
乳牙外伤	乳牙损伤/早失；影响恒牙胚 → 恒牙形态异常、异位、阻生
恒牙外伤	根发育受影响→局部开𬌗；移位/早失→牙列不齐、间隙、咬合紊乱
颌骨骨折	牙错位、开𬌗、下颌偏斜等

儿童髁突骨折（最常见之一、疼痛轻、不明显、不易察觉、易于恢复）：

单侧 → 患侧下颌发育滞后 → 颏偏患侧。
双侧严重 → 升支高度不足 → 开𬌗。
关节周围或术后瘢痕 → 限制下颌向前牵引运动 → 阻碍生长。
原则：首选保守治疗 + 功能训练；出现生长不足 → 早期阻断性正畸。

三、总览

因素	核心机制	典型结果
种族演化	肌肉退化＞颌骨＞牙齿	牙量骨量不调、拥挤
过大牙/过小牙	牙量＞骨量 / 牙量＜骨量	拥挤前突 / 间隙
巨舌/小舌	牙弓内压力过大 / 支持不足	间隙、反𬌗、开𬌗 / 牙弓窄、拥挤
乳牙早失	邻牙占隙、牙弓缩短	拥挤、萌出障碍、𬌗紊乱
乳牙滞留	阻碍继替恒牙	双重牙列、错位/阻生
乳尖牙磨耗不足	早接触→功能性移位	假性下颌前突、偏𬌗、反𬌗
口呼吸	舌位低+颊肌压迫+腭下降受阻	牙弓窄、高拱腭、前突、下颌后缩
腭扁桃体肥大	舌和下颌前伸开放气道	下颌前突
吮拇指	阻碍前牙萌出+舌位低+颊肌压迫	圆形开𬌗、牙弓窄、前突
伸舌	舌在牙间持续轻力	梭形开𬌗、下颌前突
咬下唇/上唇	对上下前牙施加相反方向力	深覆𬌗下颌后缩 / 反𬌗下颌前突
偏侧咀嚼	下颌长期偏向咀嚼侧	中线偏斜、颜面不对称
单/双侧髁突骨折	患侧生长受阻 / 升支高度不足	颏偏患侧 / 开𬌗

四、数值

项目	数字/顺序
古人类未见错𬌗	距今约80万～50万年
尼安德特人轻微错𬌗	距今约10万年
殷墟人/现代人患病率	约28% / 约68%
Chung调查	10% / 10% / 通婚后代仍约10%
遗传相关牙颌面特征	约40%
上唇系带正常退缩	10～12岁；龈缘上约3 mm
乳牙早失后6个月内恒牙萌出	极少错𬌗
比预期早失2年以上	均有错𬌗发生
滞留乳牙拔除时机	恒牙根发育超过应有根长1/2
引起牙移动的持续轻力	每日约6 h
上颌萌出顺序	6-1-2-4-5-3-7 或 6-1-2-4-3-5-7
下颌萌出顺序	6-1-2-3-4-5-7 或 6-1-2-4-3-5-7
吮指年龄	3～4个月出现；2～3岁前可正常；4～6岁后多减少
吮指调查	2.5岁33%；6岁55.4%；11岁16.6%；可至12～15岁
严重吮指风险	持续6 h以上或整夜

五、思考题

如何从种族演化理解错𬌗的遗传学背景？
错𬌗畸形伴随人类种族演化逐渐发生、增多：
- 距今约 80万～50万年的古人类头骨：未发现错𬌗。
- 约 10万年前的尼安德特人：有轻微错𬌗。
- 山顶洞人：几乎无错𬌗。
- 殷墟人：患病率约 28%。
- 现代人类：患病率约 68%。
  其核心机制是咀嚼器官的退化及退化不平衡：
1. 生存环境与体位改变：人类由爬行到直立，颈背肌减弱；为维持头部平衡，颌骨逐渐退化缩小，而颅骨随脑量增加而扩大。
2. 食物结构改变：食物由生→熟、粗→细、硬→软，咀嚼功能减弱，咀嚼器官逐渐退化缩小。
3. 退化不同步：退化顺序为
  肌肉居先→颌骨次之→牙齿再次之
  因而颌骨缩小快于牙齿，形成牙量—骨量不调，颌骨不能容纳全部牙齿，导致牙列拥挤。
因此，环境和食物改变所引起的咀嚼器官退化，经过长期的遗传与变异，逐渐形成退化性的遗传性状，构成现代人错𬌗的种族演化背景。错𬌗一般是多基因遗传与环境因素共同作用的结果，并非简单的单基因遗传。
乳牙期及替牙期常见局部障碍有哪些？各有何后果？
1. 乳牙早失
总体后果：邻牙向缺隙倾斜、牙弓长度减小、继替恒牙间隙不足→恒牙错位萌出或埋伏阻生，并可出现拥挤、𬌗关系紊乱。
- 乳前牙早失：上颌乳前牙早失→前牙反𬌗；下颌乳前牙早失→前牙深覆𬌗。
- 乳尖牙早失：恒切牙远中移位→恒尖牙萌出障碍；下颌乳尖牙早失还可使下切牙舌移→深覆盖、牙弓前部宽度发育受限；单侧早失→中线向缺牙侧偏斜。
- 第二乳磨牙早失：第一恒磨牙近中倾斜或移位→牙弓缩短、后牙𬌗关系紊乱、第二前磨牙萌出间隙不足。
- 多数乳磨牙早失：咀嚼刺激不足→颌骨发育不足；前牙代偿性咀嚼→下颌前移、近中错𬌗，初期为假性下颌前突，严重者可发展为真性下颌前突；失去后牙𬌗支持、𬌗间高度降低→前牙深覆𬌗。
乳牙早失越早，错𬌗风险越高；若继替恒牙能在早失后 6个月内萌出，较少发生错𬌗；比预期早失 2年以上者均可发生错𬌗。
1. 乳牙滞留
乳牙逾期不脱落，可使继替恒牙唇、颊侧或舌、腭侧错位萌出，或发生埋伏阻生；乳前牙滞留可形成“双重牙列”，甚至出现反𬌗、深覆𬌗、深覆盖。
1. 乳牙下沉
乳牙牙骨质与牙槽骨粘连→牙根吸收停止；周围牙槽骨和邻牙继续生长萌出，使该乳牙相对低于周围牙齿，呈“下沉”或低位状态，干扰正常替牙与咬合发育。它属于病理现象，不能简单按一般乳牙滞留处理。
1. 乳尖牙磨耗不足
乳尖牙高出𬌗平面→咬合早接触及创伤性疼痛→下颌为躲避早接触而前伸或侧移→假性下颌前突、偏𬌗或反𬌗。
1. 恒牙早失
邻牙向缺隙倾斜、对颌牙伸长→咬合紊乱。第一恒磨牙早失尤其可影响正常建𬌗、造成间隙被不规则占据及前牙深覆𬌗；恒尖牙早失可影响牙弓形态、功能和颜面美观，单侧上颌尖牙缺失可导致颜面不对称。
1. 恒牙早萌
恒牙牙根仅少量形成或尚未形成→附着不牢、根尖易感染、不能承受正常咀嚼力，甚至因咀嚼压力脱落→邻牙移位等一系列错𬌗。
1. 恒牙萌出顺序紊乱
异常萌出顺序可破坏正常建𬌗。例如：
- 上颌第一恒磨牙先于下颌萌出→易形成远中错𬌗。
- 上颌第二恒磨牙先于前磨牙或尖牙萌出→第一恒磨牙近中倾斜、牙弓缩短→后萌牙间隙不足、拥挤错位。
1. 恒牙异位萌出
牙胚位置或萌出方向异常→恒牙在异常位置萌出。上颌第一恒磨牙异位萌出可压迫第二乳磨牙牙根，使其过早吸收、脱落，随后第一恒磨牙进一步近中萌出→牙弓缩短、牙列拥挤；上颌尖牙也常因间隙不足而异位萌出或埋伏。
乳尖牙磨耗不足应如何处理？
若反𬌗患儿存在乳尖牙磨耗不足及咬合早接触，应将乳尖牙高出𬌗平面的部分逐步磨除，消除早接触和下颌的被迫前伸或侧移。

高出部分、逐步调磨。临床操作应由口腔医生完成，避免一次磨除过多。
异常吮吸功能可导致哪些错𬌗？
- 人工喂养时，奶瓶位置、奶嘴大小或喂养姿势不当→下颌前伸不足或过度→分别形成下颌后缩或下颌前突。
- 与吮吸有关的翼外肌功能不足→远中错𬌗。
- 翼外肌功能过强→近中错𬌗。
如何理解异常吞咽与前牙开𬌗的因果关系？
1. 由婴儿式吞咽向成人式吞咽转变需要过渡期；吮指等习惯可延缓这一转变。
2. 如果舌尖仅在吞咽瞬间伸入上下前牙之间，作用短暂，通常不足以造成前牙开𬌗。
3. 如果在非吞咽状态下，舌体仍长时间持续位于上下牙列之间，则持续轻力可阻碍前牙萌出，形成前牙开𬌗。
4. 反过来，若先因其他原因形成前牙开𬌗或上前牙前突，吐舌吞咽可能是为了弥补异常咬合、完成口腔封闭而产生的生理性适应。
因此，多数情况下，异常吐舌吞咽是对既有开𬌗的适应结果；只有舌体长期持续夹在牙列之间时，才可能成为开𬌗的致病因素。二者也可相互维持、加重。
常见舌习惯有哪些？伸舌习惯所致畸形有何特点？
常见舌习惯包括：
- 舔牙习惯
- 吐舌习惯
- 伸舌习惯
  伸舌习惯所致畸形的特点：
1. 舌尖经常位于上下前牙之间→恒牙不能萌至𬌗平面→形成局部性前牙开𬌗。
2. 舌体中间厚、两侧薄→前牙开𬌗间隙呈典型的梭形。
3. 舌体持续向前伸展可带动下颌前移→可能形成下颌前突。
4. 伸舌习惯常可继发于吮指、口呼吸所形成的开𬌗，因此既可能参与畸形形成，也可能是对原有畸形的适应。

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第4章：错合畸形的分类：本章所述「第一恒磨牙＝Angle所称𬌗的关键」及上颌6先萌致远中错𬌗，正是 Angle 分类判定中性/远中/近中错𬌗的病因基础。
第3章：牙体硬组织非龋性疾病：本章母体维生素A/C/D缺乏致牙体发育障碍、釉质基质形成与钙化异常，与牙釉质发育不全的病因机制直接对应。
第2章：颅颌面生长发育：病因中的种族演化、颌骨生长型及恒牙萌出顺序异常，均需以颅颌面生长发育的时间与顺序规律为参照。
（1）口腔笔记/正畸笔记/第1章：绪论：绪论给出的错𬌗畸形定义与「牙量骨量、上下牙弓、上下颌骨不协调」产生机制，正是本章遗传与环境病因展开的总纲。
2牙的发育：多生牙的「牙胚起源与增殖阶段异常」、先天性缺失牙的牙胚分化障碍，需以牙板发生与成釉器蕾状期/帽状期/钟状期发育过程为组织学基础。
13、口腔功能 —— 反向关联：咀嚼功能强弱影响颌骨发育，构成错𬌗畸形的咀嚼器官退化病因。
第7章：矫治器和矫治技术（ai） —— 反向关联：功能矫治器通过改变肌功能阻断病因，与错𬌗畸形病因中的肌功能异常条目互补。

第3章：错𬌗畸形的病因

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