10.1牙髓病

一、 概述

牙髓病是发生在牙髓组织的一类疾病，包括炎症、坏死和退行性变，其中最常见的是牙髓炎。

牙髓-牙本质复合体 (pulpo-dentinal complex)：牙髓和牙本质在胚胎发生和结构功能上关系密切，合称为牙髓-牙本质复合体。当龋病等波及牙本质深层时，刺激可通过牙本质小管传入牙髓。

牙髓的组织学特点（影响其病理过程）

1. 被硬组织包绕：炎症时渗出物积聚，髓腔内压力增高，压迫神经导致剧烈疼痛。
2. 通过根尖孔与外界相通：侧支循环难以建立，清除炎症产物能力低，感染易扩散。
3. 疼痛难以定位：神经分布特点导致疼痛常沿三叉神经放射。
4. 增龄性变化：随年龄增长，细胞成分减少，纤维增多，髓腔减小，血供不足。

二、 牙髓病的分类

（一）牙髓炎 (Pulpitis)

1. 牙髓充血 (Pulp hyperemia)
2. 急性牙髓炎 (Acute pulpitis)
   • 急性浆液性牙髓炎
   • 急性化脓性牙髓炎
3. 慢性牙髓炎 (Chronic pulpitis)
   • 慢性闭锁性牙髓炎
   • 慢性溃疡性牙髓炎
   • 慢性增生性牙髓炎 (牙髓息肉)

（二）牙髓变性和坏死 (Pulp degeneration and necrosis)

1. 牙髓变性 (Pulp degeneration)
   • 成牙本质细胞空泡变性
   • 牙髓钙化 (髓石/弥散性钙化)
   • 牙髓网状萎缩
   • 牙髓纤维性变
2. 牙髓坏死 (Pulp necrosis)

（三）牙体吸收 (Tooth resorption)

• 牙内吸收
• 牙外吸收

三、 各型牙髓病详解

第一节 牙髓炎

【病因和发病机制】

• 细菌感染：是主要病因。
  • 感染途径：
    1. 经牙体缺损：如深龋、磨耗、楔状缺损、隐裂（最主要途径）。
    2. 经根尖孔/侧支根管：如牙周炎引起的逆行性牙髓炎。
    3. 经血源感染：罕见。
  • 致病机制：
    • 内毒素 (LPS)：G-菌细胞壁成分，可诱导产生IL、TNF等细胞因子，引发强烈炎症。
    • 酶：如透明质酸酶、胶原酶，破坏组织。
    • 免疫应答：炎症组织中出现免疫活性细胞和抗体，在杀灭细菌的同时也造成组织损伤。
• 物理因素：如治疗产热、创伤、正畸力过大等。
• 化学因素：如消毒药物（酚类）、垫底材料（磷酸锌水门汀的游离酸）、充填材料（复合树脂）的刺激。

1. 牙髓充血 / 可复性牙髓炎

• 定义：牙髓炎的早期病变，去除刺激后可以恢复。
• 临床表现：牙本质过敏，对冷热酸甜刺激敏感，尤其冷刺激可引发一过性疼痛，刺激去除后疼痛消失，无自发痛。
• 病理：牙髓血管扩张充血（树枝状），后期可有血浆渗出、组织水肿。

2. 急性牙髓炎

• 病因：多由牙髓充血发展而来，或慢性牙髓炎急性发作。
• 临床表现：
  • 疼痛特点：自发性、阵发性、放射痛，夜间加剧。
  • 温度刺激：早期冷热均加重疼痛；后期**“热痛冷缓解”**（因热使血管扩张、压力增高）。
  • 可波及根尖周，引起咀嚼痛和叩痛。
• 关键处理：应尽早开髓引流，减压止痛。
• 病理：
  • 急性浆液性期：血管扩张充血、浆液渗出、水肿，少量中性粒细胞浸润。
  • 急性化脓性期：大量中性粒细胞浸润，组织液化坏死形成脓肿，可发展至整个牙髓坏死。

3. 慢性牙髓炎（最常见）

• 病因：多由龋病发展而来，或急性牙髓炎迁延。
• 共同病理特点：有肉芽组织形成。

残髓炎 (Residual pulpitis)：发生在经牙髓治疗后残留于根管内牙髓组织的炎症，常表现为慢性炎症，可有冷热刺激痛或咬合痛。

第二节 牙髓变性和坏死

1. 牙髓变性

长期慢性刺激或血供不足导致的退行性变。

• 成牙本质细胞空泡变性：细胞间液体积聚成水泡，挤压成牙本质细胞呈“稻草束”状。
• 牙髓钙化：
  • 髓石：位于髓室内的钙化团块，X线可见阻射影，有时可引起与体位相关的放射痛。
  • 弥散性钙化：砂砾状钙盐颗粒沿根髓沉积。
• 牙髓网状萎缩：血供不足导致牙髓出现空泡状间隙，呈纤维网状结构（多见于老年人）。
• 牙髓纤维性变：血供不足导致细胞、血管减少，胶原纤维增生、玻璃样变（多见于老年人）。

2. 牙髓坏死

• 病因：多为未经治疗的牙髓炎的结局，也可由创伤、化学刺激等引起。
• 临床表现：牙冠变色，无自觉症状，牙髓活力测试无反应。合并感染时可出现疼痛。
• 病理：
  • 液化性坏死：牙髓结构消失，呈脓液（炎症所致）。
  • 凝固性坏死：细胞轮廓保留，核固缩碎裂，最终呈无结构红染颗粒（缺氧所致）。

  牙髓坏疽 (Pulp gangrene)：牙髓坏死伴有腐败菌感染，呈黑绿色，有恶臭。

第三节 牙体吸收

1. 牙内吸收

• 定义：从髓腔内壁开始向外的吸收。
• 病因：慢性增生性牙髓炎、活髓切断术后、创伤、正畸力等。
• 临床表现：多无症状，严重时牙冠呈“粉红色”，X线见髓腔不规则扩大。
• 病理：牙髓被炎性肉芽组织取代，髓腔壁牙本质被破牙细胞吸收，形成凹陷。

2. 牙外吸收

• 定义：从牙体表面开始的吸收。
• 病因：根尖周炎症、肿瘤压迫、牙周炎、埋伏牙压迫、正畸力过大等。
• 病理：牙根表面出现蚕食状凹陷，活动期内有破牙细胞。

四、 关键术语英汉对照

• 可复性牙髓炎 Reversible pulpitis
• 牙髓息肉 Pulp polyp
• 残髓炎 Residual pulpitis
• 牙髓变性 Pulp degeneration
• 牙髓钙化 Pulp calcification
• 髓石 Pulp stone
• 牙髓网状萎缩 Reticular atrophy of the pulp
• 牙髓纤维性变 Pulp fibrosis
• 引菌作用 Anachoresis
• 牙髓坏疽 Pulp gangrene
• 牙内吸收 Internal tooth resorption
• 牙外吸收 External tooth resorption
• 成牙本质细胞空泡变性 Vacuolar degeneration of the odontoblastic layer

🔗 相关笔记

• 9.1龋病：龋病是牙髓炎最主要的病因，龋损经牙本质小管累及牙髓是本笔记各型牙髓炎的起点。
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• 9、牙体、髓腔应用：髓腔被牙本质包绕、仅经根尖孔与外界相通的解剖特点，是牙髓炎渗出蓄积致剧痛的结构基础。
• 2牙的发育：牙乳头细胞分化为成牙本质细胞并形成牙髓，可解释牙髓中成牙本质细胞空泡变性等病理改变的细胞来源。
• 第4章：牙及牙槽外科：牙髓病经牙髓治疗无法保留的患牙属于牙拔除术适应证范畴，与本章临床处理相衔接。
• （1）口腔笔记/牙体牙髓/牙体笔记/第1章：绪论 —— 反向关联：本文牙髓病学研究范围包含牙髓组织形态与发病机制，该笔记提供牙髓-牙本质复合体与牙髓炎分类的组织病理学对应内容。