口腔功能
咀嚼功能
咀嚼是神经系统支配下,咀嚼肌收缩,颞下颌关节、颌骨等参与,唇颊舌协助,将食物切磨成碎末与唾液混成食团(利吞咽吸收)。
其运动由脑干中枢模式发生器产节律,皮层高级中枢调控协调,外周感觉反馈调节;过程为前牙切咬送后牙捣磨,开口降颌肌、闭口升颌肌作用,可单侧/双侧/交替。
作用有:
① 消化起始,切磨成食团;
② 增食物表面积,利消化酶、促物质溶解刺激味觉;
③ 反射促唾液分泌(润滑并部分消化);
④ 促胃肠道消化腺分泌和蠕动;
⑤ 摩擦按摩牙与牙龈,清洁按摩;
⑥ 牙齿微动调节牙槽骨、牙髓血循;
⑦ 咀嚼肌收缩刺激牙列、颌、面、颅底,促正常发育。
另外,咀嚼肌力受牙周膜本体感受器调节;咀嚼效率用称重、吸光度、比色法测;咀嚼使牙齿硬组织渐进消耗(磨耗随年龄),且牙齿微动增进受力区血循,维持牙颌面发育。
下颌和舌的运动开始于子宫内的胎儿,协调咀嚼运动出生后才出现【由吮吸活动型转变为咀嚼运动型】
咀嚼运动的条件:咀嚼肌、牙齿、颞下颌关节、唇、舌、颊肌协同发挥作用。
咀嚼是复杂的反射性活动,许多感受器参与咀嚼模式发生器的反馈,包括牙周机械感受器,口内广泛分布的痛、温、触觉感受器,Golgi腿器官和肌梭。
(一)咀嚼运动的作用和形式
1.咀嚼运动作用(基本动作):切割、捣碎、磨细(考过)
将咀嚼运动分为前牙切割和后牙的捣碎、磨细三个基本动作
切割——主要通过下颌前伸前牙对刃咬合实现
起于:牙尖交错位/下颌姿势位——向下,向前,向上【准备运动阶段】;向唇侧运动——对刃(咬住食物)【发挥功能阶段】——滑回向舌侧——牙尖交错位
- 准备阶段:下颌向下和前伸
- 发挥功能(咀嚼运动):切咬、对刃、滑回(前牙咀嚼运动的三个阶段)
下颌由对刃滑到牙尖交错位的过程,是前牙发挥功能的阶段;前牙咀嚼运动的基本范围:约1-2mm
影响:一般深覆盖者前伸距离大,深覆𬌗者下颌向下运动距离大;反之则小。垂直距离视食物大小影响
前牙𬌗运循环:ICO—【转动、下腔、二腹肌&翼外肌】—小开口(无接触)—【滑动、上腔、翼外肌下头】—前伸(无接触)—【转动、下腔、颞肌&翼外肌】—闭口(切缘相对)—【滑动、上腔、颞肌后分】—后退(切缘相对)——ICO
后牙𬌗运循环(运动范围2-4mm)——捣碎,磨细运动
牙尖交错位向颊侧:上下后牙的同名牙尖彼此相对【准备运动阶段】
牙尖相对向舌侧:下颌后牙颊尖的颊斜面,沿上颌后牙颊尖的舌斜面达到牙尖交错位【咀嚼运动阶段】
牙尖交错位继续向舌侧滑行:下后牙颊尖舌斜面沿上后牙舌尖颊斜面
从上下牙颊尖相对到颊舌尖分开这一过程才是真正的咀嚼运动,其余为准备动作
此运动距离受后牙牙尖斜度的影响。
在正常的咀嚼过程中,捣碎和磨细往往是综合进行,通过牙齿对食物的压挤、穿刺及研磨,使之粉碎。
捣碎运动以下颌的上下运动为主,而磨细食物则下颌侧方运动的幅度较大。咀嚼一侧称为工作侧,对侧称为非工作侧。
此时关于肌肉的活动情况:
小开口 ICO变无接触,双侧转动,肌肉为二腹肌、翼外肌
向工作侧运动,无接触 非工作侧转动工作侧滑动,肌肉为翼外肌下头、翼内肌
闭口,无接触变同名牙尖相对,双侧转动,肌肉为咬肌、颞肌
向非工作侧,上颊尖舌斜面变ICO,非滑工转,肌肉为翼外肌下头、翼内肌
2.咀嚼运动的类型
分为双侧咀嚼和单侧咀嚼,单侧咀嚼会导致颌面部发育不对称
自然牙列
双侧交替咀嚼(78%)
双侧咀嚼运动多为多向、两侧交替的咀嚼运动,其中有主次之分【咀嚼惯用侧45-78%;惯用侧有最大的效率】。
意义:功能刺激有利于 稳定和牙齿自洁
条件:牙列对称、牙尖协调、功能潜力相等、咬合运动无障碍
单侧及前伸咀嚼(12%)
原因:早接触、牙病或牙周病、牙列缺损等引起
后果:导致颌面部发育不对称
习惯性的单侧或前伸咀嚼运动,常是对𬌗障碍适应的结果。
双侧同时咀嚼(10-20%)
这一类型的咀嚼运动,往往出现在咀嚼食物的末期,即吞咽之前,或是全口义齿。
3.咀嚼周期及咀嚼效率
1.咀嚼周期:
咀嚼食物时,下颌运动有一定的程序和重复性,此种程序和重复性称为咀嚼周期(考过)
特点(考过多选)
- 轨迹图形:似滴泪状,开口相靠中线,闭口相偏侧方。
时间变化:快(开口)-慢(最大开口)-快(闭口)-慢(咬合接触)【 保护关节的作用】时常最长:开口相
3、咀嚼与𬌗接触:咀嚼时上下牙接触时间 < 吞咽时牙齿的接触时间;与粉碎食物所需力和食物颗粒大小有关。
4、一个咀嚼周期所需时间平均为0.875秒,咬合接触时间为0.2秒,两者间之比约为4:1
5、咀嚼速度一般70-80/min
年龄变化:
乳牙列儿童咀嚼运动型与典型成人的不同。在侧方运动开口时, 侧方边缘运动轨迹儿童有较大侧方滑动接触。直到10~12岁,儿童的咀嚼型才变成典型的成人运动型。
原因:段恒前牙萌出。乳牙的前导角度较小,而恒牙的前导角度一般较大
2.咀嚼效率:
机体在一定时间内,对定量食物嚼细的程度,称为咀嚼效率(衡量咀嚼能力、是咀嚼作用的实际效果)
(1)测定咀嚼效率的方法
筛分称重法——最常用
花生米4g咀嚼20秒,吐,漱,过筛(筛孔径为2.0mm)
将未能通过筛孔的残渣烤干,若称其重量为0.5g
按公式计算:(总量-余量)/总量×100%(4-0.5)/4×100%-87.5%
吸光度法——简便、最准确、只能反映破碎程度,不能估计颗粒大小
2g炒杏仁,咀嚼20秒钟,吐,漱,稀释到1000L;搅拌,静置,
放入722型光栅分光光度计,在光谱波长590m处测定其吸光度值。咀嚼得细,悬浊度高
比色法——精度高、可靠
将咀嚼后的试块放入苋菜红溶液中,试物嚼得越细,其表面积就越大,
吸附染料越多,则溶液浓度越低
混合测定法
(2)影响咀嚼效率的因素(执业考)
1)牙齿的功能性接触面积:(最主要)
2)牙齿支持组织【牙周组织】:
3)TMJ疾患:
4)口腔内软硬组织的缺损,手术或外伤炎症等后遗症,
5)其他:年老体弱、过劳、精神紧张、不良咀嚼习惯
6)缺牙数量与位置
性别:不是因素
应用:评定修复体的效果、提供诊断线索、各因素的综合体现
咀嚼运动中的生物力与肌肉活动(考过)
咀嚼运动中的生物力:牙周储备力不属于
咀嚼肌力=阻嚼力——为提颌肌收缩时所发挥的最大力
成年人的颞肌、咬肌和翼内肌的横断面积约的8 平方厘米、7.5 平方厘米、4 平方厘米【横断面:颞肌>咬肌>翼内肌】
颞肌、咬肌、翼内肌垂直肌纤维发出的肌力:195kg根据肌纤维附着部位与其方向的不同,它们所产生的垂直向力为:颞肌80kg,咬肌 70kg翼内肌 30kg,三肌的合力为 180kg。
𬌗力=阻嚼压力:上下牙咬合时牙周组织所承受的力,口颌系统及全身健康状态的有利指证
最大𬌗力:牙周组织所能耐受的最大力(超过耐受阈产生痛觉-——反射——减少肌肉收缩力量)
牙周潜力:是指在咀嚼各种食物时,并不需要很大的殆力,而牙齿及牙周支持组织,尚有很大的潜力。
𬌗力平均值:22.4-68.3kg
咀嚼时,牙周组织所承受的力;大小顺序为:6>7>8>5>4>3>1>2
日常咀嚼食物所需力约为3~30kg( 最大𬌗力之一半)
影响𬌗力的因素【咀嚼系统任何部分发生疾患均可影响正常牙𬌗力
性别 女:35.8-44.9kg 男:53.6-64.4kg
年龄:6-7岁:25kg, 7-17岁,每年增加2.3kg,平均达到55kg
咀嚼习惯:坚硬食物习惯者大
𬌗力线的方向:牙齿承受轴向力较侧向荷和力大
张口的距离:10-18y,最大力发生在18-20mm
其他:面部肌骨有关。较大𬌗力的人下颌角较小,多数牙齿同时参加比单个牙的大,但不等于牙齿的总和。
生物力学的机械杠杆原理(考):
前牙切割运动:前牙切咬食物为重点;支点:颞下颌关节;同侧咬肌和颞肌为主要动力点
Ⅲ类杠杆:费力,费肌肉省牙【阻力臂长于动力臂】,机械效能低;
越向前,牙齿承受咀嚼力越小,有利维护狭小单根前牙和牙周组织健康。
后牙𬌗运循环
研磨食物处为重点;工作侧的升颌肌为力点;支点:对侧髁突
Ⅱ类杠杆:动力臂较阻力臂力长,机械效能增加;生物杠杆由骨骼与肌肉组成与机械杠杆不同
【研磨的后段下颌接近ICO同时存在Ⅱ、Ⅲ】
咬肌、颐肌、翼内肌皆用较大力量参与,而翼外肌则起着平衡作用,防止棵突使其不致向后上猛力冲撞,以免关节
受损。
合干扰的生物力学
杠杆作用由于咬合不协调可导致牙和(或)TMJ发生创伤。可将下颌视为杠杆,肌肉产生动力,牙和TMJ作为支点或阻力点,其具体作用取决于合关系及合干扰点的位置。早接触可在合关系中形成一个支点,并通过杠杆的机械效益将肌力放大,这种力趋向于使髁突从关节窝中移位,并对牙齿形成侧向负荷,其致病性要比轴向力大得多
单颗牙的杠杆
咀嚼肌收缩产生的𬌗力经牙体传导至牙根周围支持组织,传导时因牙尖斜面分解为轴向力和侧向力;轴向力受牙槽斜纤维对抗,被转化为拉力,进而使牙周组织受拉后激发生理活性,促进代偿性改建,以适应压力并更健壮地发展。
单根牙齿受到侧向力,其受力方式为第Ⅱ类杠杆(根中部为重点、根端为支点,冠部为力点),也有无实质的Ⅰ类杠杆(支点位于牙槽窝深度的中部,周围没有支撑,无法形成杠杆效应)
双根牙齿近远中向的侧方受力,是以旋转力为主加上一部分第Ⅱ类杠杆作用。 旋转的中心点在根分歧骨峰处。当牙受到侧向压力后,产生以E点为中心的转动,在 a根形成朝根方的轴向力,在b根形成朝冠方的轴向力。这种转动在牙槽骨的M点产生较大的挤压骨峰力量,引起该部骨质的破坏吸收。同时在b根一侧的N点位置也发生压迫吸收。但程度较轻。
四、肌电图
(一)基本概念与分类
狭义肌电图:指针电极肌电图(通过针电极插入肌肉记录电位变化)。
广义肌电图:涵盖神经传导速度(MCV、SCV)、F波、H反射、瞬目反射、单纤维肌电图等多种电生理检查技术。
原理:通过电极(针电极或表面电极)记录肌肉 “静息” 或 “收缩时” 的电活动,分析电位的波形、时限、波幅等变化,从而评估神经支配、神经肌肉接头功能、肌肉纤维状态。
(二)肌电图检查技术(针电极肌电图核心步骤)
对每块肌肉的检查分4个关键步骤:
- 插入电活动:针电极插入肌肉时引起的短暂电位发放,反映肌肉受刺激的即时电反应。
- 电静息(放松时):肌肉完全放松时,正常应无自发电位;若出现自发电位,提示神经/肌肉病变。
- 轻收缩时:观察运动单位电位(MUAP)的时限、波幅、相位(正常多为2~3相,>4相为多相电位)。
- 大力收缩时:观察募集电位类型(正常为“干扰相”,即大量MUAP重叠难以分辨基线;病变时出现“混合相”“单纯相”或“病理干扰相”)。
(三)正常与异常肌电图表现
正常表现
插入电活动:短暂发放后迅速消失。
电静息:无自发电位(终板区可出现“终板噪音/电位”,为生理现象)。
轻收缩:MUAP时限正常(如上肢肌8~13ms)、波幅正常(400~1000μV),多为2~3相。
大力收缩:呈现“干扰相”,波幅2~4V,电位密集难以区分单个MUAP。
异常表现
插入电位异常:
延长:针插入后电位发放持续不消失,见于神经源性/肌源性损害。
减少/消失:电位发放稀少或无,见于肌萎缩、肌肉纤维化。
自发电位(肌肉放松时出现,提示失神经支配或肌病):
纤颤电位:始为正相,宽度<2ms,波幅<100μV,频率1~20Hz,常见于失神经支配(如周围神经损伤后2周左右出现)。
正锐波:初始正相,波形呈锯齿状,意义同纤颤电位。
束颤电位:自发的完整运动单位电位,形态正常多为“良性”;形态异常提示下运动神经元损伤(如运动神经元病)。
肌强直放电:肌肉自主/机械刺激后出现的强直收缩电位,波幅渐降、频率渐慢(如先天性肌强直、萎缩性肌强直)。
运动单位电位(MUAP)异常:
神经源性损害:时限增宽(轴索芽生导致肌纤维同步放电差异大)、波幅增高(肌纤维密度增加)、多相波百分比增高(>4相)。
肌源性损害:时限缩短(肌纤维丢失)、波幅降低(肌纤维数量/密度下降)、多相波百分比增高。
募集电位异常:
神经源性损害:大力收缩时呈“混合相”“单纯相”(运动单位数量减少,难以形成干扰相)。
肌源性损害:大力收缩时呈“病理干扰相”(大量低波幅多相电位发放,基线仍可分辨)。
(四)神经传导检查(MCV、SCV、F波、H反射)
运动神经传导速度(MCV)与感觉神经传导速度(SCV)
测定方法:
MCV:刺激运动神经干远端/近端,记录所支配肌肉的复合肌肉动作电位(CMAP),计算潜伏期、传导速度(速度=距离/潜伏时差)。
SCV:刺激感觉神经远端/近端,记录神经干的感觉神经动作电位(SNAP),计算潜伏期、传导速度。
异常判断:
潜伏期延长、传导速度减慢(>正常值20%):提示髓鞘损害(如吉兰-巴雷综合征、遗传性周围神经病)。
波幅降低(<正常值低限):提示轴索损害(如糖尿病周围神经病、中毒性神经病)。
F波与H反射
F波:刺激运动神经干,兴奋逆向传导至脊髓前角细胞,再顺向传导引起肌肉二次兴奋的电位,反映近端运动神经(神经根、神经丛)功能。异常表现为出现率<75%、潜伏期延长等。
H反射:刺激混合神经干(感觉纤维为主),兴奋经后根传入脊髓,引发前角细胞兴奋的单突触反射(类似腱反射),主要反映骶髓(S1)及胫神经近端功能(如腓肠肌H反射用于评估坐骨神经、S1根病变)。
(五)临床应用
- 鉴别诊断:区分神经源性损害(如运动神经元病、周围神经损伤)与肌源性损害(如肌炎、进行性肌营养不良)。
- 定位诊断:判断病变位于前角细胞、神经根、神经丛、神经干或肌肉(结合不同部位肌肉、神经的电生理表现)。
- 早期诊断:在临床症状不典型时,发现“临床下病灶”(如运动神经元病早期、深部肌肉萎缩)。
- 预后与疗效判断:评估神经损伤恢复潜力(如腕管综合征术后MCV改善情况)、肌炎活动度等。
2 咀嚼时牙的动度与磨耗
咀嚼时牙的动度咀嚼时,牙齿具有轻微的动度
牙齿类型 | 1N垂直力位移(mm) | 500g水平力动度范围(mm) |
|---|---|---|
磨牙 | 0.02 | 0.04-0.08 |
尖牙 | 0.05-0.09 | |
前磨牙 | 0.08-0.1 | |
切牙 | 0.1-0.12 |
核心概念
磨耗(attrition):咀嚼过程中,牙面与牙面或牙面与食物之间的摩擦,导致牙齿缓慢、渐进性消耗的生理现象。好发部位:𬌗面、切嵴、邻面(如下前牙切嵴、磨牙工作尖磨耗更明显)。
磨损(abrasion):牙面与外物(如机械摩擦产生的牙体损耗(如刷牙不当、磨牙症导致的损耗)。
磨耗的生理意义(重要考点,曾考查)
- 利于𬌗平衡建立:通过磨耗消除早接触,使𬌗面广泛接触,逐步建立平衡𬌗。
- 降低牙尖高度,减少侧向力:磨耗使牙尖高度降低、𬌗面嵴磨平,𬌗力线更接近牙体长轴,减少牙周组织承受的侧向力,避免牙周负担过重。
- 协调临床冠根比例:磨耗使临床牙冠相对缩短,协调冠根比例,减少“杠杆作用”对牙周组织的损伤。
- 邻面接触从“点”变“面”:生理性近中移位时,邻面磨耗让接触区从“点接触”变为“面接触”,防止前牙因后牙推动而拥挤。
过度磨耗的问题
- 前后牙整体磨耗:下牙弓前移,前牙出现“对刃𬌗”。
- 后牙𬌗面过度磨耗:前牙出现严重“深覆𬌗”,髁突后移,颞下颌关节受创伤。
- 侧方运动受限/磨耗不均:出现“反向横𬌗曲线”,易引发牙冠纵裂。
- 邻面磨耗异常:邻面接触点被磨成平面,失去正常接触关系,导致食物嵌塞、邻面龋、牙周病;若全牙列邻面磨耗与后牙向前推动不匹配,前牙(如下颌前牙)会出现拥挤现象。
磨耗分度(临床分级考点)
分度 | 临床磨耗情况 |
|---|---|
0度 | 釉质无磨耗,𬌗面/切缘形态完整 |
1度 | 牙尖釉质出现磨耗,但牙本质未暴露 |
2度 | 牙尖部釉质消失,牙本质出现磨耗 |
3度 | 牙尖全部磨耗,继发性牙本质暴露,𬌗面失去原形、成光滑平面 |
4度 | 继发性牙本质磨耗,髓腔暴露(被继发性牙本质充满),牙髓活力降低/消失 |
吞咽、吮吸、呕吐、呼吸
吞咽
基本特征
频率与重要性:每人每天约 2400 次,是消化系统功能活动的重要组成部分。
协调性:吞咽一旦开始,咀嚼、言语、呼吸等其他活动暂停止,直至吞咽完成。
速度特点:连续且迅速,与食物性状、体位相关:
食物性状:液体约 3~4 秒,糊状约 5 秒,固体约 6~8 秒(通常≤15 秒)。
体位影响:正常体位对吞咽时间无明显影响;身体倒置时,固体食物从口腔至胃的时间延长。
吞咽过程(按食团经过的解剖部位分三期)
第一期:食团由口腔至咽(随意动作,大脑皮质启动)舌挑择咀嚼完善的食物形成食团→置于舌背并轻抵硬腭,舌尖抵上颌切牙腭侧及硬腭→上下颌牙咬合于牙尖交错位,唇颊肌收缩使上下唇紧闭→下颌舌骨肌收缩使舌背上抬,推送食团向后;同时气管关闭,舌肌及咽肌松弛,咽腔形成负压→食团被吸入咽腔。
第二期:食团由咽至食管上段(急速反射动作,时约 0.1 秒)食团刺激腭部感受器→引发系列肌肉反射性收缩,依次封闭通道:
腭舌肌收缩→舌根上抬,关闭口腔与咽腔通道;
腭帆提肌、腭帆张肌、腭垂肌收缩→软腭上提,咽后壁前突,封闭口咽腔与鼻咽腔通道;
声带内收、喉上升并紧贴会厌→封闭咽与气管通道(此时呼吸暂停);
喉上升前移→食管上口张开→食团被挤入食管,防止反涌入鼻咽腔、口腔或气管。
第三期: 食团由食管下行至胃(食管蠕动完成)食管肌肉顺序收缩形成蠕动波(下端舒张、上端收缩)→推动食团沿食管全长下降;当蠕动波到达贲门时,贲门括约肌舒张→食团挤入胃内。
特点:蠕动波周期约 6~7 秒;食管上段为随意肌(可将食团经咽返回口腔),下段为不随意肌(食团下降速度更快);液体因重力先于蠕动波下行,但贲门须待蠕动波到达才开放。
吞咽的反射控制
中枢: 延髓网状结构内的吞咽中枢,由多个功能相同、相互联络的神经细胞群构成。
传入通路: 接受三叉神经(软腭)、舌咽神经(咽后壁)、迷走神经(会厌)及脑中枢的传入冲动。
传出通路: 吞咽中枢的冲动传至三叉神经运动核、面神经核、疑核、舌下神经核→各运动核轴突支配吞咽相关肌肉。
调控特点: 吞咽中枢控制肌肉收缩的时间与顺序;上消化道感觉冲动对吞咽活动影响小;损伤部分运动细胞仅致肌肉瘫痪,不影响收缩顺序。
吞咽对牙、颌、面生长发育的影响
正常吞咽的促进作用
牙弓与颌面部生长:吞咽时舌体向牙弓及颌骨施加前、侧方压力,唇、颊肌及咽上缩肌施加反向压力→内外压力平衡→维持牙弓及颌面部正常生长(若腭 / 唇部不能闭合,舌代偿性压力可致颌弓狭窄、腭盖高拱,进而引发继发性异常吞咽)。
下颌生长:吞咽时升颌肌群固定下颌于牙尖交错位,降颌肌群收缩牵引舌骨向上→刺激下颌生长(异常吞咽时,上下颌牙未咬合,下颌被降颌肌群拉向后下→下颌发育不足)。
鼻腔发育:吞咽时口腔与鼻腔交通隔绝,口腔产生暂时性负压→刺激硬腭下降及向前、侧方增长。
异常吞咽的不良影响
婴儿期:舌体前伸使下颌前伸,若形成习惯→前牙反𬌗、下颌前突。
幼儿期:哺乳姿势不当致舌体前移或牙体接触差→舌前伸习惯→开𬌗。
腭裂患者:口腔与鼻腔交通未隔绝,无法形成有效负压→吞咽困难,影响营养摄入及正常发育。
吮吸
概念
吮吸是使流质进入口腔的反射性活动,反射中枢在延髓;新生儿先天具备该功能,成人仍保持。其前提是口腔内气压低于大气压(形成负压)。
婴儿吮吸乳的生理过程
口腔封闭与初始负压:唇部口轮匝肌封闭并固定乳头,舌顶住腭(舌根顶软腭,舌背顶硬腭,舌尖压下颌前部)→口腔内形成初始负压(约 2~4mmHg),乳头位于软硬腭交界处。
负压加强与乳汁吸出:舌外肌使舌向后下方降低,舌内肌平展舌中央部位→口腔局部负压进一步加大(约 20~30mmHg);婴儿加大下颌和舌对乳房的挤压→乳头乳汁排出,此时口腔局部负压可达 40~60mmHg,吮吸频率高达 40~90 次 / 分钟。
吞咽衔接:吮吸乳汁后进行吞咽。新生儿软腭占据上咽部较大空间,会厌导喉在软腭后方(呼吸时保持该位置);发育后会厌下降,承担成熟期吞咽作用。
异常吮吸习惯
不进食时强迫性吮吸(如咬手指、用器具模仿吸奶)→可影响牙颌发育(如导致前牙开𬌗等)。
呕吐
概念
呕吐是使食管、胃甚至一部分小肠内容物通过食管逆流到口腔而吐出的反射活动,伴随食管、胃肠道逆蠕动,及腹肌、膈肌的强力收缩。
生理与病理意义
保护性防御反射: 可排出食管、胃、小肠内有害或多余物质(如毒物)。
疾病标志: 喷射状呕吐可能提示颅内压增高;应激、胃肠受刺激时的呕吐,需高度重视。
不良后果: 长期剧烈呕吐→丢失大量消化液→水、电解质及酸碱平衡紊乱;反复呕吐影响进食→营养障碍;新生儿、婴儿易因吸入呕吐物→吸入性肺炎。
反射机制
1.反射中枢: 位于延髓。
2.传入冲动:舌、软腭、咽、胃、小肠等黏膜受异常刺激→经第 Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 等神经传入延髓呕吐中枢;或其他原因兴奋呕吐中枢→经网状结构的下行纤维传至相关效应器官。
3.前驱表现:恶心、大量分泌唾液、呼吸急迫(自主神经兴奋),有时伴脸色苍白、冷感、出汗。
4.呕吐过程:
先深吸气→舌骨和喉抬高,食管环行括约肌开放;
声门关闭,软腭抬起→关闭咽与鼻腔的通道;
膈肌强烈向下收缩 + 腹部全部肌肉收缩→挤压胃→胃内压升高;
贲门括约肌舒张→胃内容物经食管逆流至口腔被吐出。
呼吸
呼吸与咀嚼、吞咽的协同关系
生理协同:咀嚼时呼吸持续不中断;吞咽时,呼吸中枢允许吞咽动作,同时声门关闭、软腭上抬,防止食团误入气管。
呼吸系统保护性反射:存在咳嗽反射、喷嚏反射,可清除呼吸道机械 / 化学刺激物,保护肺、鼻免受异物侵害。
呼吸方式与颅面、颌、𬌗的发育
呼吸方式分类
鼻呼吸:生理状态下主要呼吸方式,鼻的过滤、加温加湿等功能保障呼吸道健康。
口呼吸:鼻通气障碍(如腺样体 / 扁桃体肥大、鼻炎等)时,口参与呼吸;判断标准:鼻呼吸比例≤70%(或≤75%)。
口呼吸对颅面颌𬌗的影响
肌肉与姿势改变:张口呼吸使下颌下降、舌肌松弛(舌位降低)、唇肌松弛(开唇露齿)。
骨骼发育异常:
硬腭:妨碍正常下降→腭穹高拱;
下颌:向后、向下旋转→开𬌗、长面畸形;
牙弓与牙齿:上牙弓狭窄、上前牙前突;下切牙舌倾、上切牙唇倾等。
临床错𬌗表现:常伴AngleⅡ 类 1 分类错𬌗(下颌后缩,前牙深覆盖)、长面型、开唇露齿等。
口腔与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)
疾病概述
定义:睡眠中反复出现呼吸暂停 / 低通气,与口腔颌面部结构(舌体肥大、下颌后缩、咽腔狭窄)、咽肌功能障碍密切相关。
表现:睡眠打鼾、白天嗜睡、注意力不集中等;长期可致高血压、心血管疾病。
诊断与口腔相关检查
金标准:多导睡眠图(PSG),监测呼吸暂停低通气指数(AHI)、血氧饱和度等;成人 AHI≥5 可诊断。
口腔检查:评估颌骨形态(下颌后缩、小下颌)、舌体大小、咽腔宽窄等。
口腔相关治疗
口腔矫治器:通过前移下颌,扩大咽腔,改善通气,适用于轻中度 OSAHS。
正颌外科手术:如双颌前徙术,纠正颌骨畸形(如下颌后缩),解除上气道阻塞,适用于严重 OSAHS 伴颌骨畸形者。
舌、唇、颊、腭在咀嚼运动中的作用
(一)唇的作用(3大核心功能:感传封)
1.感觉与防护:富含感受器,对温度、触压敏感,防止不适宜食物进入口腔。
2.传送与固位食物:推送并保持食物于上下牙列间,辅助切割和转运食物。
3.封闭口腔:上下唇闭合,防止食物、饮料从口腔溢出。
(二)颊的作用(2功能:纳送)
咀嚼时,口腔前庭可容纳更多初步咀嚼的食物;颊部收缩能将食物推送至上下牙列间,继续咀嚼。
(三)舌的作用(5大核心功能:传搅选挤清)
- 传送食物:推送食物至上下牙列间,还可在牙弓内转移食物,保证全牙弓均匀受力,避免局部负担过重。
- 搅拌食物:使食物与唾液充分混合,形成食团,利于吞咽和消化。
- 选择与辨别食物:借助舌和口腔后部的感觉末梢,筛选可吞咽的食团;若食团未充分咀嚼或含异物(1~2秒内),可通过舌的随意运动吐出并辨别。
- 压挤食物:舌背前2/3黏膜粗糙,咀嚼时将食物压向硬腭或牙弓舌面,辅助压碎(对无牙颌者作用更显著)。
- 清洁作用:清除口腔食物残渣,维持口腔清洁。
(四)腭的作用(2功能:挤感)
- 与舌协同压挤食物。
- 硬腭触觉极度敏感,可辨别食物粗糙程度。
咀嚼的作用与影响
咀嚼的作用
- 消化启动:
机械粉碎食物,增加消化酶作用面积;刺激味觉感受器,增强食欲。
反射性促进唾液分泌(唾液含消化酶,辅助食物消化)。
促进胃肠蠕动和消化液分泌,为后续消化做准备。
- 清洁与按摩:食物碎块滑过牙面并接触牙龈,清洁牙面、按摩牙龈。
- 循环调节:咀嚼时牙的轻微生理性动度,调节牙槽骨和牙髓的血液循环。
对𬌗、颌、面生长发育的影响(功能性刺激是核心)
1.建立正常𬌗关系:消除建𬌗初期少数牙的早接触或干扰,助力正常𬌗关系建立。
2.颌骨结构与发育的适应性改变:
下颌骨:因咀嚼肌附丽,发育更粗壮;下颌角随咀嚼肌牵引,从婴儿“钝角”逐渐变为成年“锐角”。
上下颌骨支柱系统:上颌通过尖牙、颧突、翼突支柱与颅底连接,支柱间骨嵴增强结构;两侧形成眶弓、鼻骨弓、颌弓等,分散咀嚼压力。
牙槽骨与颌骨表层:牙槽骨内骨小梁形成“牙力/肌力轨道”,耐受外力;颌骨表层因咀嚼肌附丽,骨质坚厚,附丽处形成粗隆、内/外斜嵴等结构。
组织代谢:咀嚼肌收缩对牙、颌、面、颅底组织产生功能性刺激,促进血液循环、淋巴回流与代谢,维持正常生长发育。
3.临床启示:
- 原始人食物粗糙,颌骨发达、牙排列整齐、错𬌗与龋病少;现代人食物精细,咀嚼功能减弱,颌骨发育退化(如牙量骨量不调、错𬌗高发)。
- 干预建议:婴幼儿乳牙萌出后应给予富含纤维、粗糙耐嚼的食物;儿童期也需摄入粗糙食物,以增强咀嚼功能,刺激颌、面正常发育。
对脑力功能的影响(拓展考点)
咀嚼通过调节脑血流(流量增加、流速加快)、影响神经递质(与认知相关的递质变化)等,对记忆等认知功能产生积极作用;康复领域中,改善咀嚼功能对脑功能恢复有重要意义(高级中枢机制仍需深入研究)。
唾液功能
分泌
正常成人每天的分泌量为1000~1500mL
睡液的基础分泌约为每分钟0.5mL
下颌下腺最大:60~65%,腮腺:22%~30%;舌下腺:2~4%
性质和成分
泡沫状,稍浑浊的粘稠液体
比重为1.004≈1.009,pH在6.0~7.9之间,平均为6.75
睡液中水分约占99.4%,固体物质约占0.6%(其中有机物约占0.4%,无机物约占0.2%)。唾液中的有机物主要为黏蛋白
唾液的作用
唾液的作用十分复杂且多方面,其分泌流率和成分的改变与口腔相关疾病的发生发展有关,具体机制有待进一步研究,主要作用如下:
速记:酶嚼溶润,保缓清抗,固凝排调内
消化相关
- 消化作用:唾液含由腮腺产生的α淀粉酶,可分解淀粉或麦芽糖;但因唾液淀粉酶作用的适宜pH为6~8,食团与胃酸接触后,该酶会迅速失活。
对咀嚼、味觉、功能活动的辅助
- 咀嚼的辅助作用:唾液湿润食物,利于嚼碎并形成食团。
- 溶媒作用:溶解食物中有味物质,使其弥散并与味蕾接触产生味觉,在含水分少的食物中作用突出。
- 润滑作用:保持口腔组织湿润、柔软、润滑,保障咀嚼、吞咽、言语功能顺利进行。
三、保护与防御相关
- 保护作用:唾液黏蛋白吸附至口腔黏膜表面形成薄膜,可防组织脱水、阻外源性刺激物侵入;黏蛋白或糖蛋白吸附至牙面形成“获得性膜”,能修复保护釉质,影响口腔微生物对牙面的附着。
- 缓冲和稀释作用:缓冲口腔酸碱度;刺激性强的物质进入口腔时,唾液分泌增多以稀释其浓度;还可缓冲过冷/过热刺激,保护口腔组织。
- 清洁作用:依靠流动性及一定的流量、流速,清洁口腔内食物残渣、细菌、脱落上皮等;若唾液分泌量明显降低,龋患率会增高。
- 杀菌抗菌作用:含溶菌酶、分泌性免疫球蛋白等,具有杀菌和抗菌作用。
四、其他特殊作用
- 黏附和固位作用:具有吸附性,可在口腔黏膜表面扩散成薄膜,利于修复体的固位。
- 缩短凝血时间作用:血液与唾液混合时,凝血时间会缩短(血液与唾液比例为1:2时,凝血时间缩短最多)。
- 排泄作用:可排出血液中异常或过量的成分,如汞、铅等重金属元素,碘,以及腮腺炎、狂犬病、脊髓灰质炎、乙肝等的病毒;重症糖尿病、慢性肾炎患者唾液中葡萄糖、尿素的排泄率也会增高。
- 体液调节作用:出汗、腹泻导致体内水分减少、血浆渗透压升高时,唾液分泌量减少,以调节体液量;唾液分泌还与季节有关(夏季少、冬季多)。
- 内分泌作用:下颌下腺分泌唾液腺激素,腮腺分泌腮腺素,除维持腺体正常分泌活动外,还参与无机物代谢及糖代谢,促进骨和牙齿硬组织的发育。
注意:没有吸收,发音作用
口腔感觉
感觉的定义与口腔感觉特点
感觉是人体感受器接受内外刺激后,经神经系统产生的行为和情感体验,具有客观性和主观性,存在个体差异。口腔感觉主要包括痛觉、温度觉、触压觉、本体感觉和味觉,其敏感性依次为痛觉 > 压觉 > 冷觉 > 温觉。口腔前部感觉点较密,比后部更敏感。
口腔颌面部感受器
口腔颌面部感受器是将刺激转化为电信号的结构,种类多样,包括简单游离末梢(如痛觉)、复杂被囊神经末梢(如触觉小体)及特殊感觉器官(如味器、嗅器)。感受器分类方式多样:按特化程度分为一般感受器(分布于皮肤、黏膜、肌肉等)和特殊感受器(分布于舌、耳、鼻等);按部位和刺激来源分为外感受器(感受外界刺激如痛、温、光波)、内感受器(分布于内脏和心血管,感受压力、化学物质等)和本体感受器(分布于肌肉、关节等,感受运动和平衡变化);按敏感特性分为机械感受器、化学感受器、温度感受器和光感受器。感受器结构各异,对特定适宜刺激高度敏感。
感受器的功能特点
换能作用:指感受器将外界刺激能量转换为跨膜电位变化,产生动作电位并传递信息;感受性通过感觉阈值衡量。适应现象:指持续刺激下传入神经冲动频率下降,分为快适应和慢适应感受器。适宜刺激:是每种感受器最敏感的刺激形式,能以最小强度引发感觉。
口腔颌面部痛、温、触、压觉传导通路(三叉感觉传导通路)
该传导路由三级神经元组成。第一级神经元主要位于三叉神经节,周围突分布于头面部皮肤及口鼻黏膜感受器,中枢突进入脑干;其中,痛温觉纤维止于三叉神经脊束核,触压觉纤维止于三叉神经脑桥核。第二级神经元位于脊束核或脑桥核,发出纤维交叉至对侧(触压觉部分纤维同侧)形成三叉丘脑束,止于背侧丘脑腹后内侧核。第三级神经元位于腹后内侧核,发出纤维经内囊投射至中央后回下部。三叉丘脑束以上受损导致对侧痛温觉障碍,以下受损导致同侧痛温觉障碍;触压觉通路受损不引起明显障碍。
口腔颌面部痛觉
感受器:游离神经末梢
分布密度:前牙>前磨牙>磨牙
最敏锐:牙龈缘处痛觉
无痛区:与第二磨牙相对的颊黏膜区有触点而无痛点,自此至口角的带状区痛觉较迟钝口腔黏膜自前牙区向磨牙区的痛点依次减少
口腔颌面部疼痛的影响因素
疼痛强度与刺激强度的关系:疼痛强度与刺激强度相关,但超过一定范围后疼痛可能减弱,如牙髓坏死时疼痛减轻。
疼痛敏感性与感受器分布密度的关系:疼痛敏感性与感受器分布密度呈正相关,如牙龈比颊黏膜更敏感。
个体对疼痛的耐受性差异:个体对疼痛的耐受性存在差异,与性别、年龄、性格、文化背景和种族有关,男性耐受性通常更高,且随年龄增长而增强。
心理与主观状态对疼痛的影响:疼痛还受患者关注程度、过往疼痛经历、精神状态、情绪和心理因素影响,注意力集中或紧张时痛觉阈值可能上升。
口腔局部因素对疼痛的影响:口腔局部因素如黏膜角化程度也会影响痛觉,角化程度高则痛觉阈值上升。
口腔颌面部温度觉、触觉及压觉
1.温度觉
冷觉—克劳斯(kraus)终球"可冷死了"热觉—鲁菲尼(ruffini)小体"炉子、非洲、尼哥"
①口腔粘膜冷点多于温点②口腔前部的冷点和温点多于后部
上唇黏膜皮肤移行部为55~60℃,口腔内黏膜为60-65℃,而人体皮肤为43℃口腔内黏膜对温度的耐受力较皮肤为大
原因:
①口腔黏膜痛觉阈较高,从而提高了对过冷、过热刺激的耐受力:
②口腔内的睡液对过高或者过低的温度有缓种作用:
③口腔黏膜经常接触较高温度的食物,对高温产生了适应性,提高了耐受力:
④口腔黏膜同一部位冷点多于温点,故对温觉的敏感性低于冷觉,这是易导致口腔黏膜烫伤的原因之一。
2.触觉及压觉:
触、压觉感受器一般称做机械感受器触觉分为轻触觉和压觉。轻触觉由轻微接触引起,适应快,刺激后10毫秒内即适应,感受器停止发放冲动;压觉由明显变形引起,适应差,刺激持续期间一直有冲动发放。机械感受器分为快速适应型和慢速适应型:快速适应感受器仅在刺激动态期产生动作电位;慢速适应感受器在动态期和静态期均产生动作电位。
常见机械感受器有5种:Meissner小体、Merkel环形小体、Ruffini小体、Pacinian小体(人卫无)和游离神经末梢。
分布
MeckeI环层小体——口腔黏膜及唇部
Meissner触觉小体——舌尖和唇部
牙周膜本体感受器:分布在牙周膜内
游离神经末梢——接受疼痛刺激,也参与接受触觉和本体感觉等
黏膜本体觉:舌尖最敏感,颊粘膜最不敏感:
口腔内两点辨别阈,舌尖是1.7mm,软腭是2.6mm,上唇是5.5mm,颊部为7.0mm。
其生理意义是在咀嚼过程中,通过口腔黏膜对物体大小的识别来进行筛选,从而完成对食物的充分咀嚼,其中最敏感的舌尖起到了相当大的作用。
牙周本体觉(助理不考)
分布在牙周膜内,能感受牙体受力的大小、方向等感觉。
牙周本体感受器有:
梭形末梢:是牙周本体感觉的主要感受器
游离神经末梢:既感受痛觉刺激,也参与本体感觉等
Rtuffni末梢:分布于根尖周围,属于机械感受器,参与本体感觉
环状末梢:分布在牙周膜中央区,功能尚不清楚
牙周膜的触压感觉和精细触觉(能辨别物体形状和性质,以及两点之间距离的感觉等)极为敏感,能迅速地感觉牙冠上微小的力量变化(如力的强度、方向入食块的大小、粗细程度、食物中的异物颗粒,并能做出迅速的反应。即使在死髓牙周围,仍有此反应。牙周膜的触、压觉有利于调节咀嚼压力、协调咀嚼肌及颗下颌关节的运动,顺利地进行咀嚼活动。
味觉
味觉感受器(味蕾)
1.结构与分布
数量与位置:人类约1万个,分布于舌(菌状、轮廓、叶状乳头)、软腭、咽、喉、会厌等部位的黏膜。
形态结构:呈球形,遍布上皮全层;含约50个味觉细胞 + 支持细胞,尖端通过味孔与口咽喉液态环境接触;味觉神经纤维末端分支进入味蕾基底,与味觉细胞间以突触传递信号。
2.舌乳头与味蕾的关联
菌状乳头:位于舌前2/3,人类约200个,每个含多个味蕾。
轮廓乳头:位于舌的口咽连接部,沿界沟呈“人”字形排列,人类有8~12个,味蕾分布于乳头周围槽的内壁。
叶状乳头:位于舌后部和侧缘的皱褶裂隙壁上皮内。
丝状乳头:遍布舌背,无味蕾,无味觉功能。
3.年龄对味蕾的影响
发育:胎儿7~8周出现味蕾,妊娠晚期形成成熟外形;出生后味蕾数量持续增加,新生儿具备先天味觉辨别能力。
衰老:约45岁后味蕾因变性萎缩数量减少;50岁左右更明显,味觉功能下降。
基本味觉
1.种类:酸、甜、苦、咸、鲜(共五种),复杂味道由这五种基本味觉适当混合而成。
2.味质(引发各味觉的单元化学物质)
酸:柠檬酸、盐酸、醋酸等。
甜:糖类、某些氨基酸/肽、部分阴离子、糖精等。
苦:奎宁、奎宁丁、氯仿、尿素等。
咸:食盐、琥珀酸钠、氯化铵等。
鲜:主要与谷氨酸(如味精)相关。
3.特殊说明:辣是痛觉(由刺激引发的痛觉反应),并非味觉。
味觉的区域敏感性(舌及相关部位的味觉分工)
部位 | 敏感味觉 | 关联结构/特点 |
|---|---|---|
舌尖 | 甜味 | 菌状乳头分布区,对咸味也高度敏感 |
舌侧缘 | 酸味 | 叶状乳头分布区 |
舌根 | 苦味 | 轮廓乳头分布区 |
全舌(普遍) | 咸味 | 各区域均有高敏感性,舌尖尤甚 |
腭部(软、硬腭交界处) | 酸、苦味 | 对酸、苦味的感受比舌更敏感 |
咽、会厌等部位 | 参与味觉感受 | - |
味觉传导通路
外周传入(第一级神经元)
舌前2/3味蕾:由面神经的鼓索支传递。
舌后1/3两侧味蕾:由舌咽神经传递。
舌后1/3中部及会厌等处味蕾:由迷走神经传递。
中枢传导(第二、三级神经元)
第二级神经元:胞体位于脑干孤束核上段,纤维大部分交叉至对侧,经内侧丘系上升至背侧丘脑的腹后内侧核。
第三级神经元:胞体位于腹后内侧核,纤维投射至大脑皮质岛盖部的味觉区(形成味觉);另有纤维经下丘脑投射至杏仁体等边缘系统,参与摄食调节与味觉判断。
味觉适应与交叉反应
味觉适应:持续特定味觉刺激后,人体对该刺激的敏感性降低。
味觉交叉反应:对某种味觉适应后,可能对其他味觉的敏感性增强(如适应甜味后,对酸味或苦味更敏感)。
影响味觉的因素【唾嗅病内心,血药修食遗】
因素类型 | 具体内容 |
|---|---|
唾液 | 唾液溶解食物化学物质,使味质能刺激味蕾;唾液减少(舍格伦综合征、头颈部放疗、发热等)会影响味觉。 |
嗅觉 | 嗅觉与味觉均为外部化学感受器,关系密切(食物味道是嗅、温、触、味觉的复合体验);感冒、慢性鼻炎等致嗅觉减退时,味觉大受影响。 |
局部组织疾病 | 舌溃疡、舌炎、毛舌、烧伤,咽/喉及口腔黏膜慢性炎症、牙源性疾病等,可致暂时性味觉丧失。 |
内分泌 | 妊娠期、更年期激素分泌变化,影响味觉。 |
精神与心理 | 精神异常、情绪变化(喜、怒、哀、乐),可使味觉降低或增强。 |
全身疾病 | 胃肠道疾病、发热、口腔干燥(如癫痫患者的异常味觉),影响味觉。 |
血液成分 | 如肾上腺皮质功能低下者血钠减少,喜食咸味;低血糖者喜甜食。 |
遗传性因素 | 家族性自主神经功能异常(Riley - Day综合征,常染色体隐性遗传):表现为光滑舌、味蕾缺乏,味觉敏感性显著降低(可辨浓缩蔗糖液“非水”,但无法分辨甜/酸)。 |
药物 | 影响周围/中枢神经系统或唾液质量的药物,可致味觉异常(如金属味)。 |
修复体 | 上颌义齿基托后缘涉及软硬腭交界处(酸、苦敏感区),若修复体不良或长期刺激味蕾,可影响味觉(甚至拔牙后难恢复)。 |
食物环境 | 食物温度在20~30℃时味觉敏感性最强;嗅觉与味觉相互作用,共同影响味道感知。 |
🔗 相关笔记
- 12、颌位:前牙切割时下颌由对刃滑至牙尖交错位,正文所述功能运动终点即ICP,两笔记互为补充。
- 4、颞下颌关节:咀嚼运动条件之一为颞下颌关节,且文中前牙切割以关节为支点,需与颞下颌关节结构功能对照。
- 11、𬌗:咀嚼磨耗建立平衡𬌗、前牙对刃𬌗等概念需与𬌗的定义及建𬌗动力平衡相互参照。
- 第3章:错𬌗畸形的病因:咀嚼器官随食物精细而退化导致牙量骨量不调,正是错𬌗畸形病因中咀嚼功能退化因素的解剖学依据。
- 第4章-1: 牙列缺损的固定局部义齿修复part1:牙列缺损致咀嚼效率下降、邻牙倾斜与对颌伸长,可与咀嚼效率影响因素及磨耗后果对照阅读。
- 第3章:口腔颌面外科麻醉 —— 反向关联:本章咀嚼肌神经阻滞麻醉的临床应用与口腔功能中咀嚼运动、咀嚼肌内容构成机制与应用的对应关系。
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